早产儿视网膜病变（ROP）是新生儿严重致盲眼病，缺血缺氧引起的视网膜异常新生血管（RNV）生成是ROP发生发展的病理学基础。

近来研究发现NLRP1炎症小体在介导组织非感染性炎症反应中发挥重要作用，参与调控视网膜炎症过程，本项目旨在探讨NLPR1调控的炎症反应在异常眼部新生血管中的作用展开。

首先，我们借助NLRP1基因缺陷（NLRP1-/-）小鼠构建了氧诱导的新生小鼠视网膜病变（OIR）动物模型以及激光诱导的脉络膜新生血管（CNV）动物模型，揭示了NLRP1基因表达缺失可以明显加重病理性视网膜新生血管及脉络膜新生血管生成；有意思的是，NLRP1基因缺陷（NLRP1-/-）OIR小鼠视网膜炎症因子IL-1β p17明显高于野生型OIR小鼠。

此外，我们还构建了碘酸钠诱导的视网膜损伤动物模型模拟ROP神经损伤改变，我们发现NLRP1基因缺陷（NLRP1-/-）小鼠视网膜神经元凋亡明显增多以及与野生型小鼠相比更为严重的视网膜功能障碍。

在此基础上，我们通过体外培养的小胶质细胞，我们发现借助干扰RNA敲除NLRP1表达可明显上调缺氧诱导的炎症因子TNF-α产生；更为有意义的是缺氧诱导的小胶质细胞NLRP1表达上调可能是通过活化STAT3实现。

综上所述，本项目主要阐明了NLRP1表达缺失对异常眼部新生血管形成以及神经元损伤的促进作用并揭示了缺氧条件下NLRP1表达调控的潜在机制。

受本项目资助，发表通讯作者SCI收录论文2篇，参加国内外学术交流4次，培养在读博士研究生及硕士研究生各2名，毕业硕士1名。