急性肺损伤是急救医学中发病率和死亡率都很高的一种临床重症。急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)是指由严重感染、创伤、休克等多种因素引起肺组织结构发生特征性的病理改变而出现的一种临床综合症。以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致肺水肿和肺不张为主要病理特征，临床表现为呼吸窘迫，伴有顽固性低氧血症、肺顺应性下降和扩散性炎症浸润等症状，其病死率高达45%-50%。感染性败血症是其发生的常见原因，革兰氏阴性菌是主要致病菌，起损伤作用的是内毒素(endotoxin)。重症急性呼吸综合征(SARS)为呼吸系统疾病的重症，其临床病理和发病机制的许多方面与ALI相似，临床上定义ALI为SARS的前期阶段。迄今为止ALI/SRDS确切的发病机理尚不清，因此深入研究ALI/ARDS的发病机理对急症医学领域显得尤为重要。

肺泡和毛细血管间水的平衡，对保持肺泡内相对干燥的环境,维持正常的气体交换功能，具有重要的意义。肺泡和毛细血管间水的转运需经过上皮、间质和内皮层，而上皮细胞间的连接非常紧密(紧密连接),限制了水的通透，水通道蛋白的对钠水主动转运系统跨细胞膜转运起到重要作用。基于以上认识，本项目拟从如下方面开展工作。

首先，在先期开展的清瘟败毒饮对内毒素ALI保护作用研究的基础上，从血管外肺水含量（EVLW）、肺泡通透指数（LPI）等指标进一步明确该方对内毒素ALI肺组织水液转运的影响。

其次，针对肺钠水主动转运系统，从Na⁺-K⁺-ATP酶方面探讨该方作用机制：

 Na⁺-K⁺-ATP酶(又称钠钾泵,简称钠泵)是一种膜转运蛋白，主要分布于肺泡Ⅱ型细胞膜上，参与肺泡上皮液体的主动转运，主动清除肺泡内过多液体，对清除肺水中起了至关重要的作用。其主要动力来自于钠离子的主动转运，而钠离子主动转运又由肺泡Ⅱ型上皮细胞基膜面Na⁺-K⁺-ATP酶激活钠泵所介导，Na⁺-K⁺-ATP酶表达下调严重影响钠离子主动转运，使肺水转运失去动力来源，所以ALI时会导致Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和基因表达都降低，肺泡清除液体的能力受损。具体过程为：肺泡上皮细胞从肺泡腔吸收钠离子进人细胞，然后被基底面的Na⁺-K⁺-ATP酶泵出至间质，并耗能形成细胞内低Na⁺，细胞外高Na⁺的浓度差，Na⁺即从肺泡II型上皮细胞肺泡腔面的钠通道流入细胞内并且肺泡腔内的氯离子随之被吸收；肺泡II型上皮细胞的Na⁺主动转运为肺泡内液体清除提供源动力，水顺渗透压发生继发性主动转运，肺泡上皮细胞上的特殊通道进人肺组织间隙，间质内液体通过静脉和淋巴回流转运，从而使得肺泡内液体得以清除，减轻肺水肿。实验研究表明，脂多糖(LPS)对家兔肺泡细胞Na⁺-K⁺-ATP酶活性以及Na⁺-K⁺-ATP酶mRNA和蛋白表达有明显抑制作用。