研究结果显示，对照组和不同浓度槲皮素组细胞增殖率、细胞迁移距离、迁移率、侵袭细胞数依次降低，证实槲皮素具有呈浓度依赖性抑制宫颈癌Siha细胞的增殖、迁移及侵袭能力的作用。高浓度槲皮素组HOTAIR、MAPK1 mRNA 表达水平低于对照组，miR-23b mRNA表达水平高于对照组，说明在槲皮素抑制Siha细胞增殖和迁移的过程中，lncRNA HOTAIR mRNA被抑制并靶向调控miR-23b/MAPK1轴，提高了miR-23b mRNA的表 达，降低了MAP

    K1 mRNA的表达。对照组和不同浓度槲皮素组细胞HOTAIR、MAPK1蛋白表达水平依次降低，miR-23b蛋白表达水平依次增高，差异均有统计学意义，说明槲皮 素可降低Siha细胞HOTAIR、MAPK1蛋白表达水平，增高miR-23b蛋白表达水平。研究表明不参与蛋白质编码功能的lncRNA可通过染色质修饰、转录激活和干扰等参与多种细胞内信号调控过程，其中包括肿瘤。HOTAIR是第1个被发现具有反式转录调控作用的lncRNA。张艳梅等研究表明宫颈癌组织中HOTAIR表达上调，如HOTAIR基因受干扰表达降低后，宫颈癌 HeLa细胞增殖受到抑制，凋亡程度增加，表明HOTAIR作为癌基因在宫颈癌的发生、发展中发挥作用。不同miRNA在肿瘤发生过程中的作用不同，可分别产生类似癌基因或抑癌基因的作用。研究表明miR-23b是宫颈癌的潜在肿瘤抑制因子； MAPK抑制剂可诱导宫颈癌HeLa细胞死亡；宫颈癌细胞和组织中OTAIR表达增加，miR-23b表达明显降 低，证实HOTAIR可能是通过竞争性结合miR-23b和降低 MAPK1表达起抑制宫颈癌细胞增殖和侵袭的作用。说明lncRNA HOTAIR靶向调控R-23b/MAPK1轴是一个治疗宫颈癌的可能机制。研究发现，槲皮素作用宫颈癌Siha细胞后，HOTAIR、MAPK1蛋白和mRNA表达水平均明显下降，miR-23b蛋白和mRNA表达水平升高，呈浓度和时间依赖性；提示槲皮素可下调HOTAIR表达并通过其靶向调控 miR-23b/MAPK1轴的作用抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭，这可能是槲皮素防治宫颈癌的作用机理之一。