小麦条锈菌为专性寄生真菌，在小麦上引起严重的病害。病菌的频繁变异导致小麦品种抗性不断“丧失”，常常引发病害流行。由于条锈菌不能培养，缺乏遗传转化体系，难以通过遗传学方法深入研究条锈菌致病机理，病害防治始终处于盲目被动状态。为了深入解析条锈菌致病及其变异机理，本项目从基因组水平对条锈菌效应蛋白进行了大规模筛选鉴定，系统深入解析了关键效应蛋白的功能及

作用机理，取得了重要研究进展。①获得了19个在烟草中能够抑制Bax诱导的细胞坏死的效应蛋白，qRT-PCR分析表明其中15个在条锈菌侵染过程诱导表达，4个下调表达。②利用细菌三型分泌系统在小麦中瞬时表达，发现其中16个能够明显抑制小麦PTI相关胼胝质的积累，14个抑制小麦ETI中活性氧（ROS）与过敏性坏死反应（HR）发生。HIGS （Host induced gene silencing）沉默19个效应蛋白基因鉴定到6个能够显著影响条锈菌致病性的关键效应蛋白。③通过酵母双杂交筛选获得了5个关键效应蛋白在寄主细胞内的互作蛋白，揭示了效应蛋白Pst18363靶向并稳定小麦防卫反应的负调控子—Nudix水解酶23（TaNUDX23），抑制小麦ROS产生，促进病菌侵染；富含甘氨酸和丝氨酸的效应蛋白PstGSRE1与LSD转录因子TaLOL2互作，通过阻止TaLOL2的细胞核定位，干扰其诱导细胞坏死功能，抑制寄主防御反应；叶绿体效应蛋白Pst_12806与小麦叶绿体细胞色素b6f复合体元件TaISP互作，通过干扰叶绿体中ROS的产生，影响叶绿体代谢以抑制植物免疫；初步阐明效应蛋白PsKE1和PsKE2能够与小麦抗条锈病负调控因子硫氧还蛋白、H3K4去乙酰化酶和脱水素互作，调控寄主的防御反应。④鉴定到5个潜在无毒基因，能够在小麦不同近等基因系中激发HR。⑤创制了效应蛋白基因PstGSRE1-RNAi小麦转基因材料，增强了小麦对条锈病的抗性。研究结果加深了对条锈菌致病机理的认识，为小麦抗条锈病遗传改良奠定基础，为绿色、持久控制条锈病提供理论依据和新材料。在本项目资助下，在Nature Communications、Molecular Plant、New Phytologists和Environmental Microbiology等期刊发表SCI论文8篇，出版英文专著《Stripe Rust》，获陕西省科学技术一等奖1项。