本研究克隆得到 VvNAC17 转录因子，对其进行氨基酸序列分析、跨膜结构分析、信号肽分析 等基础生物信息学分析，构建过表达PRI101-eGFP-VvNAC17载体，使用冻融法转化根瘤农杆菌GV3101 ，侵染‘无核白’、‘佳美’野生型非胚性葡萄愈伤组织，将转基因阳性鉴定植物材料进行（1）甘 露醇（100 mM、200 mM）模拟干旱胁迫的功能验证，表型结果显示，胁迫后过表达 VvNAC17 增 强了转基因愈伤组织对干旱的抗性，所有转基因OE组鲜重均高于WT组，200 mM甘露醇处理下MDA含量 显著高于野生型愈伤，过表达 VvNAC17 可能有助于提高愈伤组织对活性氧的清除效率，POD与CAT 含量测定结果与表型结果相吻合；（2）构建阳性鉴定材料cDNA文库，样本测序结果质量良好，进行  RNA-Seq 转录组学分析，在全基因组转录水平上筛选与干旱胁迫相关的差异表达基因（DEGs）， 进行qRT-PCR验证，结果表明干旱胁迫后，7个逆境相关基因（NAC62、MYB4、MYB6、AIL5、ERF1、RAV 1、AUX22）的表达量在转基因葡萄愈伤组织内高于野生型，5个逆境相关基因（NAC29、NAC47、NAC10 0、MYB80、ERF011）的表达量在转基因葡萄愈伤组织内低于野生型，GO分析显示干旱胁迫后差异表达 基因主要富集在与光合作用相关的项目上，干旱胁迫可能影响一些物大分子的光合作用和代谢，从而 影响葡萄的生长发育；差异表达基因 KEGG 分析主要集中在光合作用、植物激素信号转导、植物MA RK信号通路等方面。转录激活活性鉴定证明 VvNAC17 具有转录激活活性，AIL5、RAV1启动子中含 有NACRs ( CGT [ A / G ]、CACG )响应元件，酵母单杂交结果显示AIL5、RAV1可能是转录 因子 VvNAC17 调控的下游靶基因。本研究通过分子生物学和生物信息学等手段挖掘干旱相关的关 键基因并验证功能，为深入揭示 VvNAC17 转录因子参与葡萄抗旱的机理和优质抗旱葡萄育种奠定 一定的理论基础。