宫颈癌的发病率目前仅次于乳腺癌，居全球女性恶性肿瘤的第二位，且该病的发病率和死亡率有逐渐增长趋势及明显年轻化倾向。早期仍主张采取手术治疗，中晚期则以放射治疗为主，虽然目前的手术及放疗技术不断改进，但该病仍存在很高的复发率，因此，若能从分子水平阐明宫颈癌的发病机制，将更有利于该病的诊治。   本项目采用细胞分子生物学技术和方法，从多个层面上分析导致宫颈癌发生和发展相关的基因和蛋白的变化，为宫颈癌的诊治提供理论基础。本项目从地区特异性致瘤型HPV分型，到HIF-1α、β-catenin及端粒酶与宫颈癌相关性分析，研究其在宫颈癌病变及病程演变过程中的表达变化，为今后探索宫颈癌早期诊断提供理论依据；从探讨女性肥胖与宫颈癌关系，到构建miR-145高效表达载体，并研究其对宫颈癌Hela细胞增殖的影响，为进一步阐明宫颈癌发生发展的分子机制提供理论基础。取得的创新性成果：①、首次在宫颈癌细胞构建了miR-145表达载体，并成功转染宫颈癌HeLa细胞，转染后能显著降低CDK6的表达水平，MTT试验显示细胞增殖活性明显受到抑制，根据miR-145与各个靶基因的碱基互补情况及物种保守性进行逐层筛选，发现miR-145与CDK6和MAP4K4具有很好的靶向关系。下一步将深入研究miR-145与MAP4K4的靶向关系以及MAP4K4上下游基因的变化。②、首次对陕北地区无症状女性宫颈HPV感染现状及主要型别进行了分析，发现HPV52和-58两型别的感染率相对较高，有助于确定宫颈癌HPV整体感染率和地区特异性型别分布情况，为下一代宫颈癌预防性疫苗的设计提供了实证支持。③、首次证实HIF-1α及β-catenin在宫颈癌早期高表达，端粒酶活性明显升高，活性表达增强，因此，HIF-1α、β-catenin及端粒酶都可能成为宫颈癌早期筛查和诊断的一个重要参考标准。这些结论将为宫颈癌早期诊断和治疗提供非常重要的理论基础。