宫颈癌是女性常见的一种高度异质性的恶性肿瘤，探索其发病机制、寻求新的治疗手段成为宫颈癌研究最迫切的课题。Leptin通过多种效应信号通路促进细胞的增殖、增加细胞侵袭性、促进血管生成，明确leptin在宫颈癌中的作用将有助于进一步认识宫颈癌发生、演进的机制，并将为宫颈癌的治疗提供新思路。该项目通过检测不同级别CIN及宫颈癌细胞内leptin的表达，研究leptin与宫颈癌发生、发展的关系；通过体外对宫颈癌细胞株中leptin基因的过表达及基因沉默，进一步观察leptin与宫颈癌发生、发展的关系及其调控机制，为宫颈癌的生物学治疗提供理论依据。   该研究通过观察leptin在宫颈癌中的表达状况，发现leptin与宫颈癌的发生、演进存在相关性。在leptin对宫颈癌细胞生长的调控机制的研究中，该实验组通过leptin重组蛋白处理细胞、siRNA基因干涉技术的应用，探讨靶基因c-myc在调控细胞生物学行为中的作用，推测leptin促进宫颈癌细胞中JAK/STAT信号通路的持续活化，从而激活下游癌基因c-myc，进而调节cyclinD1、bcl-2等基因的表达，促进细胞增殖和诱导分化失控，抑制细胞凋亡，促进宫颈癌细胞的增生、侵袭能力。上述调节途径可能是leptin促进宫颈癌细胞生长的普遍存在的一种作用机制。并通过实验积极探索肿瘤的基因治疗途径，推论阻断Leptin及其受体的作用可能成为宫颈癌治疗的靶点。