目前缺血预处理作为一种有效的、预防性的对抗心肌缺血损伤的治疗方法，由于对患者来说是创伤性手术，不易操作，其临床应用受到限制，从而提出了药物预处理的概念。异丙酚作为一种常用的、短效静脉麻醉药，近年来发现其对多脏器的缺血再灌注损伤均有保护作用，但机制尚未完全阐明[5]，闰冬来等[6]的研究表明，异丙酚可抑制脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞TLR-4mRNA表达上调；郑勇萍[7]等的研究表明，静脉注射异丙酚可抑制大鼠心肌缺血再灌注时的TLR-4mRNA表达上调，并且呈剂量依赖性。本实验想通过SD大鼠的心肌缺血再灌注损伤模型，来观察异丙酚对缺血心肌的TLR4蛋白表达有无影响，来探讨异丙酚的心肌保护作用的机制。   异丙酚自1977年广泛应用于临床以来，发现除具有麻醉作用外，其还可减轻多种脏器的缺血再灌注损伤。目前认为缺血再灌注损伤的机制主要与氧自由基损伤、钙超载、白细胞活化和浸润及炎性细胞因子大量生成、细胞能量和代谢紊乱等有关[8]。而TOLL样受体作为近些年发现的一组跨膜受体，参与促炎反应、促进免疫细胞成熟分化及调节免疫应答。TLR4介导的信号转导，主要包括髓样分化蛋白88（MyD88）依赖性和非依赖性两个途径[9]。其两种途径都伴随着NF-KB因子的活化[10]，本实验通过测定TLR4,NF-KB,TNF-α的表达来探讨异丙酚保护心肌的作用机制，从而指导临床用药物来保护心肌。   我们目前观察到不仅心肌缺血再灌注损伤的病人中外周血单核细胞中TLRs呈现高表达，而且在冠状动脉粥样硬化斑块中发现有TLR4,TLR2[11,12]。等高表达。在不稳定心绞痛和急性心肌梗死患者循环单个核细胞中，TLR4及其下游炎症因子表达明显增多。因此如果药物能使TLRS蛋白的表达下调，也许可以降低冠心病的发病率和致死率。   国外目前对心肌保护的研究也停留在动物基础试验阶段，应用于临床的较少。大多应用的是体外循环下，低温，停跳液等方法来保护心肌，药物的研究成果较少。国内现在的药物研究也不多，大量的研究都停留在动物实验上，国内除了对一些西药他汀类，?-受体阻滞剂，抗血小板药物等的研究外，还有一些中药的研究，有学者研究中药吴茱萸有心脏保护作用，并可通过降低心肌TLR4和NF-KB的表达对抗心肌缺血再灌注损伤。   国内外目前对TOLL样受体的研究比较关注，至今发现的TLR家族有12为成员，即TLR-1～YLR-12,其中TLR-1～TLR-5的结构已经被确立，但仅有TLR-2和TLR-4的功能被部分揭示。目前已明确TLR-4在心肌缺血再灌注损伤中介导炎症作用。近来有研究表明，通过利用磷酸葡萄糖（GP）抑制TLR4的活性可以在心肌保护中发挥一定作用。我们试着用常用的麻醉药物预处理心肌，看是否也能通过抑制TLR-4活性来保护心肌。