本研究属于肿瘤学的基础研究领域，是我国肿瘤学研究领域研究成果。   胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤，多年来治疗无突破性进展,5年生存率仍然<5%，总生存率在近30年并无显著改善。对胰腺癌恶性表型的基本生物要素和演化过程，恶性增殖表型与其转移潜能的内在联系有待深入探索。本研究以TrkB为切入点，采用分子生物学、细胞生物学、动物学等多学科理论、技术和方法。针对胰腺癌转移性干细胞大聚集体形成及转移机制进行系列研究。（1）胰腺癌转移性肿瘤干细胞的来源。（2）高表达TrkB的胰腺癌细胞实现对失巢凋亡抑制的细胞通路。（3）肿瘤免疫逃逸。（4）抑制肿瘤转移的限速靶点的确定。   研究成果：（1）首次提出并验证TrkB有促进胰腺癌细胞与骨髓迁徙干细胞抑或胰腺组织干细胞进行细胞融合形成肿瘤干细胞的能力，为TrkB这一癌基因的功能机制又增添了全新的证据。（2）首次提出TrkB并验证所介导的大聚集体外细胞互噬现象参与了转移的肿瘤细胞大聚集体结构完整性的维持，为失巢状态下的肿瘤细胞生存提供了解释。（3）首次提出并验证胰腺癌转移大聚集体可能通过释放高表达TrkB的微囊泡抑制机体的细胞免疫而达到免疫逃逸的目的。（4）首次提出并验证大聚集体的形成是肿瘤转移的必须的形态结构，对大聚集体的抑制可能是抗癌的一条新途径。（5）首次提出对肿瘤细胞在失巢及悬浮的流体动力学状态下大聚集体细胞间黏附现象及其机制研究的重要性。   本项目申报国家自然科学基金三项，结题一项，发表论文多篇，其中SCI收录13篇，其余均在国家科技论文统计源期刊上发表。培养博士研究生3名,硕士研究生8名，在读硕士研究生3名。多次参加国内外学术交流，受到国内外同行的一致好评，引起国际相关领域专家合作要求，在2009年与美国南加州大学KecK医学院ChengYuLiang教授就有关自体吞噬与失巢凋亡在肿瘤转移中的意义进行了合作。2012年开始与美国马塞诸塞大学医学院YangXiang教授开始派遣研究生合作研究,本研究成果在胰腺癌的基础研究奠定了一定的基础，提高了我国胰腺癌研究的国际学术地位。