①项目来源与背景: 随着心肺复苏技术的提高，患者发生心脏骤停后恢复自主循环的机率增加，然而大多数患者的预后不佳，严重制约心肺复苏成功率，如何预测患者的预后，并给予有效的干预措施，是当前急救医学研究的重点和难点。②研究目的与意义: 临床上判断心肺复苏成功与否的方法常是依据某些体征的变化，但这些依据常常误导，内置导管行血流动力学检测难度大困难多。心肺复苏过程中由于心输出量严重减少，血液中大量CO2不能通过肺完成气体交换，潮气末二氧化碳分压(PetCO2)减低。心脏骤停及心肺复苏过程启动机体应激反应，高分解状态，血糖增高。心脏骤停再灌注后，机体一系列变化与炎症反应关系密切，伴随TNF-α、IL-6、CRP等显著升高， 是造成复苏后再灌注损伤的重要原因之一。在心肺复苏成功后，由于大量的神经细胞坏死和凋亡引起神经功能障碍制约心肺复苏成功率，因此脑保护极为重要。心脏骤停患者CPR期间和CPR后大量的纤维蛋白生成、血小板活性及组织因子水平持续增高，内源性凝、外源性凝血功能增强，形成微血栓和微循环闭塞，是影响心肺复苏预后的原因之一。因此确立心肺复苏的预测指标，并给予有效干预，对于提高心肺复苏成功率有较大的指导意义，决定是否能挽救更多患者的生命。③主要论点与论据: （1）确立潮气末二氧化碳分压（PetCO2）和血糖对心肺复苏的预测和指导意义。监测心搏骤停患者心肺复苏过程中潮气末PetCO2和血糖的变化，发现14.4 mmHg的PetCO2值可作为预期死亡的参考值，阳性率和阴性率均为100%。，发现死亡患者血糖10 mmol/L为参考值，其预测死亡的阳性率和阴性率均为100%。（2）确定炎症因子对复苏患者预后的影响以及维持血糖稳定对炎症因子的作用。我们发现心肺复苏再灌注患者炎症因子水平增高，诱发复苏后炎症反应。心肺复苏早期在常规治疗基础上强化胰岛素，维持血糖在4.3-6.1 mmol/L，可抑制血清炎症因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和C-反应蛋白升高，减轻再灌注后炎症反应，明显改善心肺复苏再灌注患者预后。（3）在实验大鼠心肺复苏模型上，确定几种联合治疗措施提高复苏后脑保护作用。应用胰岛素-葡萄糖-钾合剂联合参麦注射液，发现可减轻心肺复苏后脑水肿，改善脑组织的超微结构和Na+-K+-ATP酶活性，减轻心肺复苏后的脑水肿和氧化应激，发挥脑保护效应，为心肺复苏脑保护提供了实验依据。（4） CPR后静脉溶栓提高急诊冠脉血管再通率。静滴尿激酶或rt-PA，明显增加了急诊冠脉血管再通率，及时挽救存活心肌，降低了病死率，且不增加并发症的发生，有效地提高了心肺复苏患者存活率。④创见与创新: 从心肺复苏再灌注预后评价指标的建立、心肺复苏再灌注早期强化胰岛素、心肺复苏脑保护联合治疗措施、心肺复苏再灌注静脉溶栓几个方面开展临床与实验研究。确定14.4 mmHg的潮气末二氧化碳分压（PetCO2）值作为预期死亡的参考值，阳性率和阴性率均为100%；设定血糖10 mmol/L为参考值，预测死亡的阳性率和阴性率均为100%。心肺复苏再灌注后在常规治疗基础上强化胰岛素，维持血糖在4.3-6.1 mmol/L，可抑制血清炎症因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和C-反应蛋白升高，减轻心肺复苏再灌注后炎症反应，提高救治成功率。应用胰岛素-葡萄糖-钾合剂联合参麦，可减轻心肺复苏后的脑水肿和氧化应激，改善脑组织超微结构和Na+-K+-ATP酶活性，为心肺复苏脑保护提供了实验依据。CPR后静脉滴注尿激酶或rt-PA，明显增加急诊冠脉再通率，迅速降低病死率，不增加出血发生率，避免了因等待择期介入手术而延误挽救存活心肌，且不增加并发症的发生，有效的增加了心肺复苏患者救治成功率。⑤社会经济效益，存在的问题：该研究项目通过对近500余例心肺复苏再灌注患者的临床观察，从心肺复苏再灌注预后评价指标的建立、心肺复苏再灌注早期强化胰岛素、心肺复苏脑保护联合治疗措施、心肺复苏再灌注后静脉溶栓几个方面开展临床与基础研究。我们通过全省各种学术会议和各类学习班，广泛介绍此项研究项目，并在多家医院推广应用；同时我们也利用参加全国、全军学术年会的机会进行交流，取得同行们的认可和好评；研究过程中撰写的论文先后发表于《西南国防医药》、《心脏杂志》、《中华急诊医学杂志》、《人民军医》，并在全军急诊学术年会上交流，产生了较好的社会/经济效益和军事效益。复苏再灌注早期在常规治疗基础上采取强化胰岛素、胰岛素-葡萄糖-钾合剂联合参麦、静脉溶栓等系列干预措施，由于住院时间等方面的限制，远期疗效还无法得出结论。