心脑血管疾病是全球及我国的首要死亡因素，其主要致病因素为血管慢性炎症。急性期蛋白是一类在炎症反应中浓度变化显著的血浆分泌因子（> 25 %），其典型代表为C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）。在发生组织损伤或病原体感染时，CRP的血浆水平会在短时间内成千倍提高；而其基态浓度的微小变化，亦与心血管疾病的发病风险及预后密切相关。因此，CRP可能在血管炎症调节和非可控（慢性）转化中扮演关键角色，是重要的诊断标志和潜在治疗标靶。然而，CRP究竟是疾病的"因"还是"果"？它作为一种急性期蛋白又如何在血管炎症进程中发挥精细调节作用？这些关键问题长期悬而未决，使得对曾列时代周刊十大医学突破的"明星"分子CRP的诊疗应用研究难以为继。

本项目围绕前述问题展开长期系统研究，首次发现了CRP作为非可控慢性炎症驱动因素的人类病理表型证据，建立了CRP通过不同构象形式的时空交互精细调节急慢性血管炎症进程的新模式，揭示了以CRP激活态构象作为诊断标识和治疗标靶的新应用策略。相关工作已在Cell Res、FASEB 、JI、JBC等期刊发表通讯或第一作者SCI论文5篇，总影响因子34.21；获SCI引用68次，最高单篇SCI引用36次。我们的工作基本解决了CRP功能及诊疗应用研究中的现存主要问题，虽因对主流观点的否定而阻力重重，但我们的主要发现已被系列独立研究所检验，正逐渐改变领域对CRP的理解及研究方式，激发了同行的关注及跟进。