心肌肥大是临床上许多常见心血管疾病的并发症, 肥大引起心肌重建最终导致心衰。目前对心肌肥大的发病机制仍不完全明了。近年关于TNF -α在心肌肥大及心力衰竭中的作用受到研究者高度关注。研究证实, 心力衰竭患者伴随心力衰竭的进行性发展, 血清中TNF -α的浓度进行性升高, 与心功能级别直接相关;细胞培养实验证实, 牵拉或血管紧张素Ⅱ(angiotension , Ang Ⅱ)可刺激心肌细胞特别是心肌成纤维细胞高表达TNF -α, 给予captopril 治疗可降低TNF -α的表达, 且可抑制培养心肌细胞的肥大反应。但是在体条件下, TNF -α在心肌的表达及其与心肌内源性肾素-血管紧张素系统(renin-angiotension system, RAS)的关系如何, 尚鲜见报道。本研究通过缩窄大鼠腹主动脉, 复制压力超负荷致心肌肥大模型, 探讨持续压力超负荷所致心肌肥大时心肌TNF -αmRNA 的表达变化, 揭示了TNF -α可能是介导心脏从代偿阶段走向失代偿的重要活性物质之一, 对其进一步研究将有助于揭示心肌肥大及心力衰竭的机制, 为临床防治提供重要的理论依据。