本项目利用AD疾病和眼部疾病模型，首先 1.证实了AD眼部包括角膜、 视网膜神经上皮层及色素上皮层存在AD特征性的病理改变即淀粉样蛋白-β （amyloid β,Aβ）异常聚集。Aβ异常聚集量与病程、疾病的严重程度相关。Aβ 异常聚集导致角膜、视网膜形态学改变，其病理基础为角膜上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜色素上皮细胞发生细胞凋亡；2.以“眼部Aβ异常聚集发生和清除机制”为切入点，在体内和体外水平，应用自噬激活剂和抑制剂，揭示了自噬抑制是致 Aβ异常聚集于眼部的关键机制之一；3.分别给予AD疾病模型缺氧、光照刺激、特异性和非特异性治疗，旨在观察干预后AD角膜和视网膜病理特征变化，探讨其机制，评估AD眼部病理改变对干预的敏感性；4.证实AD特征性病理改变在青光眼、年龄相关性黄斑变性（Agerelated macluar AMD）等眼部视网膜视神经退行性疾病中的发病机制，并在上述疾病治疗中以此作为防治靶点进行干预。

本项目目前为止已在眼科权威 期刊发表中文核心论文20余篇,SCI收录论文7篇。

本项目相关部分成果在 2014年12月至今在省内外多家医院神经内科和眼科进行理论推广和临床应用，应用量表调查、影像学、眼部特检等多项指标对相关疾病的诊断及防治效果进行评价，具有良好的临床推广应用价值，并取得了显著的社会效益和经济效益。