本项目属于麻醉学科围手术期脏器保护领域。

本研究着眼于缺血再灌注损伤机制的共性，针对脑、心、肾之间的异质性，旨在认识脑、心、肾缺血性损伤的发生机制，探索可能的保护措施，为临床围术期脏器缺血再灌注损伤的防治提供理论基础和临床指导。研究成果包括：

1.阐述了MAPKs信号转导系统和DNA修复机制的缺失在脑缺血再灌注损伤中的作用；揭示缺血再灌注损伤后MAPKs传导通路可直接影响DNA损伤修复机制；成功构建Bcl-2基因表达载体，并用于制造Bcl-2转基因动物模型，明确了Bcl-2抑制细胞凋亡的机制，完善了脑缺血再灌注后细胞凋亡的作用机制；发现热休克预处理以及茶多酚、等中药和异丙酚等临床多种药物的脑缺血性损伤保护作用，为临床研究提供了基础理论支持。

2.准确定量研究了大脑白质、皮质内神经纤维、髓鞘超微结构、毛细血管、少突胶质细胞，发现少突胶质细胞减少和有髓神经纤维丢失，是发生认知功能损害的物质学基础；发现丰富的生存环境能够有效保护大脑白质、海马结构中的有髓神经纤维、髓鞘及少突胶质细胞，为通过行为学手段干预和治疗因脑缺血性损伤后出现的认知功能障碍提供了理论依据；发现吸入麻醉术后患者认知功能下降明显多于静脉麻醉组，并认为这与载脂蛋白Eε4等位基因有关，为围术期选择合理的麻醉方式提供了方向。

3.发现血管紧张素Ⅱ可通过血管紧张素受体1（AT1）导致心脏血管平滑肌细胞增殖、心肌和血管重塑以及术后的长期高血压；匹格列酮可通过非TGF-β依赖的机制抑制CTGF的表达，减轻自发性高血压大鼠的血管纤维化。明确了缺血时心肌和血管细胞损伤及PPAR-γ信号通路在血管重塑的机制。

4.通过大样本临床资料分析，证实阿利吉仑与血管紧张素阻断剂在治疗高血压的短期效果上相当；应用曲美他嗪能够明显改善急性心衰患者的左室射血分数；促红细胞生成素对急性心梗患者的作用并不明确。为围手术期更好的控制患者的血压、扭转心力衰竭、减少心血管事件的发生打下了基础。

5.采用急性缺血性肾损伤模型，发现葛根素、当归、黄芪可通过减少氧自由基的产生、下调凋亡相关基因c-Fos蛋白的表达和Bcl-2/Bax比率，并进一步减少细胞凋亡，改善肾脏缺血损伤。

="3"face="宋体">6.首次发现缺血性损伤时炎症因子分泌和RAAS激活是导致肾缺血性损伤从急性向慢性化进展的危险因素，且通道TRPC家族和Kca3.1在肾脏纤维化中发挥着重要作用。且首次报道脑肠肽Ghrelin和其受体在在中枢神经系统的异常表达是肾脏损伤引起胃肠功能紊乱的生物学基础之一。

本项目共发表论文142篇。其中：SCI收录31篇，IF最高5.163，影响因子总计67.105；Medline收录4篇；中华级系列杂志和其他核心期刊收录107篇。发表SCI文章有31篇共148次被引用，皆为正面引用。20篇代表性论著共115次引用，其中SCI总他引102次，单篇最高SCI他引25次。全部142篇文章共823次被引用。单篇最高他引78次。研究成果被国际著名杂志《BRAIN》、《BMJ》以及《CirculationResearch》等引用。获专利4项，相关研究成果已在国内16家著名三甲医院推广应用，效果显著。主办学术交流会议5次，参加国际学术会议5次，参加国内大型学术会议30余次。参编专著3部。培养硕士研究生35名。2015年3月31日，项目通过陕西省科技厅组织的科技成果鉴定，鉴定委员会一致认为该项目总体技术水平和性能指标达到国际先进水平。2015年4月1日，该项目成果在陕西省科技厅进行了成果登记。